بیماری جنون گاوی یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال در گاو می‌باشد که یک هفته تا چند ماه پس از بروز نشانه‌ها بالینی و آغاز مراحل پیشرفته بیماری مایه مرگ گاو می‌شود. نشانه‌ها بالینی این بیماری دربرگیرنده تغییر رفتار لگد زدن، عدم همکاری با دامدار، تهاجم کاهش وزن و بروز رفتارهای عصبی می‌باشد. میانگین زمانی میان آلودگی دام تا بروز نشانه‌ها بالینی حداکثر تا پنج سال می‌باشد. همچنین تشابهاتی میان جنون گاوی و بیماری کورو در انسان هست.

علایم جنون گاوی

تغییر در رفتار طبیعی، گام‌های غیرطبیعی، علایم فلجی، حساسیت به‌صدا و لامسه‌. دوره نهفتگی بیماری در دام ۳ تا ۶ سال است، بنابراین علایم در گاوهای بالغ دیده می‌شود. طول دوره بیماری در دام چند هفته تا چند ماه است که سرانجام منجر به‌مرگ حیوان می‌شود. دوره نهفتگی بیماری در انسان نیز بسیار طولانی و بیش از ۵ سال‌است‌. علایم بیماری شامل فراموشی، لکنت زبان، اختلال حافظه، عدم‌تعادل، فلج و بی اختیاری است که نهایتا با مرگ خاتمه می‌یابد. بیشترین ضایعه در سلول‌های عصبی رخ می‌دهد که منجر به حفره حفره شدن و اسفنجی‌شدن بافت مغز و نخاع می‌شود.

تاریخچه

این بیماری برای نخستین بار در یک مزرعه در سال ۱۹۸۵ در انگلستان گزارش گردید پیش از سال ۱۹۸۵ هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدت‌ها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال ۱۹۸۷ هیچ مشکلی دال بر اینکه این بیماری به گونه اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت پژوهش‌های انجام گرفته بر روی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه‌ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید. در ۱۹۹۰ انتقال گاو به گاو از راه تزریق داخل وریدی و داخل مغزی تایید گردید. در سال ۱۹۸۹ در کشور انگلستان و پس از این در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف گوشت گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیت‌های گسترده‌ای را به دنبال گزارش ۴۰ موارد بیماری گربه سانان بر اثر تغذیه با مواد غذائی بامنشاء دامی برای واردات گونه‌های دام زنده و فرآورده‌های آنها اعمال کردند.

سرانجام پس از مدت‌ها پژوهش، عامل بیماری جنون گاوی به پریون‌ها نسبت داده شد. اولین بار در اوایل دهه ۱۹۸۰ میلادی عوامل بیماریزایی کشف شدند که قادربه تکثیر، انتقال و عفونت‌زایی بودند، ولی از قطعات پروتئینی ناقص فاقد اسید نوکلئیک تشکیل می‌شدند. این‌عوامل را که حتی از ویروس‌ها ناچیزترند، پریون نامیدند. پرایون‌ها بر خلاف دیگر عوامل بیماریزاویژگی‌های منحصر به فردی دارند؛ درمقابل پرتو فرابنفش، فرمالین، یخ‌زدن‌های مکرر، حرارت مرطوب ۱۰۰درجه به مدت ۴۸ ساعت وحرارت خشک ۱۶۰ درجه به مدت ۲۴ساعت مقاومت دارند. بنابراین پیشگیری از این بیماری‌ها با دیگرعوامل میکروبی متفاوت و از اهمیت خاصی برخوردار است‌.

درمان

در حال حاضر برای این بیماری درمان مؤثری نیست و بدون بهبودی درهمه موارد کشنده است‌.

چگونگی انتقال بیماری

مهمترین راه انتقال بیماری به گاوها تغذیه آنها با پودر گوشت و استخوان گوسفندان دچار به بیماری اسکرپی بوده است‌. عامل بیماری در مغز ونخاع، و ریشه‌های عصبی، غده‌های لنفاوی، چشم، قسمت انتهایی روده کوچک، مغز استخوان و طحال بیشترین تراکم را دارد و به نظر می‌رسد راه انتقال بیماری به انسان نیز مصرف چنین قسمت هایی از دام آلوده می‌باشد، بنابراین به منظور پیشگیری از انتقال بیماری به انسان توصیه می‌شود که اگردامی دچار به جنون گاوی باشد بایستی حیوان ذبح شود و لاشه‌اش سوزانده یا منهدم گردد. عامل بیماری به گونه محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده، تنها راه انتقال اثبات شده از راه مصرف بافت‌های آلوده از آن میان پودر گوشت و پودر استخوان می‌باشد، انتقال ستونی عامل بیماری هنوز ثابت نشده‌است. بافت‌های سیستم اعصاب مرکزی - مغز، نخاع‌، تیموس و شبکیه بزرگ بافت‌هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند.

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: